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儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-络氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。
血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面：首先涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。第二点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压和心肌梗塞，含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。
儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的a受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显，其次是肾脏的血管收缩，此外脑，肝，肠系膜，骨骼肌血管都有收缩作用。对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋，心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强[52石斛网www.52shihu.com]，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。
临床应用于:
1。休克。用于神经源性，心源性，中毒性休克的早期。剂量不宜过大，一般用2毫克加于5%葡萄糖500毫升中，静滴速度每分钟掌握在4-8微克，使收缩压维持在左右。
2。胃出血。用儿茶酚胺1-3毫克适当稀释后口服，在胃内因局部作用收缩胃黏膜血管，产生止血效果。
其不良反应，可发生局部组织缺血坏死，所以不要让药物漏出血管外。剂量不要过大，以免发生急性肾功能衰竭。另外突然停药可出现血压下降，需停药时，应先逐渐减少剂量和减慢滴速，然后停药。
患高血压，动脉硬化症及无尿的病人禁用!