空腹吐出来胆汁、是什么原因？

您这是急性胃炎引起的消化道不适情况，可因进食不洁净食物或者炎症感染引起胃粘膜水肿、糜烂或者异常渗出所致身体不适，可以出现恶心、呕吐、腹胀、腹痛和食欲不振情况，您所呕吐的黄色胃内容物为胆汁，女性呕吐还需结合月经周期是否有延迟情况综合考虑。建议口服奥美拉唑和康复新液治疗，康复新液需要在饭前30分钟口服，口服药物后不要喝水。饮食清淡易消化，避免辛辣刺激食物和饮酒吸烟、饮用咖啡和茶水。

目前呕吐比较严重，呕吐有一定的胆汁[52石斛网www.52shihu.com]，这种情况主要是说明，肚子里的食物都已经完全吐出来，导致出现的情况的。目前这种情况下，建议主要是应用一些抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物进行调理的，最好是进行补液调理，尽量不要吃任何的东西。

导致呕吐的原因很多，最常见的是消化道疾病，如胃炎、肠炎、肠梗阻等

传统中药川楝子猪苦胆汁治疗用量多少？

如果B超正常，肝功基本正常的话不需要治疗。建议您可以进行服用一些护肝药物进行治疗，控制住病毒的复制就可以，注意定期检查肝功能。

胆汁回流是怎么回事？

（一）、返流的原因正常幽门括约肌可以阻止十二指肠液返流入胃，胆囊收缩素和胃泌素可调节幽门括约肌的张力。正常情况下两种激素的平衡使幽门扩约肌收缩适当而不发生胆汁返流。近年来发现正常人亦有少量返流，但这种“生理性”返流不致于引起病变。其原因有：①任何降低或破坏幽门功能的手术．胃大部切除术及空肠吻合术是胆汁返流性胃炎的最常见原因，幽门成形术或幽门切除术及胃十二指肠吻合术也引起胆汁返流。②幽门器质性病变，如溃疡病引起的幽门变形。③胆囊切除术后，由于胆汁床消失，空腹时胆汁持续进入十二指肠，胆汁易返流入胃．故胆囊切除术后返流性胃炎发病率增加。④无胃手术史而幽门结构完整情况下，吸烟、阿司匹林等药物引起激素内分泌调节紊乱或胃十二指肠运动类型改变(十二指肠逆蠕动)等因素，均可引起自发性胆汁返流，严重时也可造成返流性胃炎。

（二）、发病机理

胆汁返流性胃炎的发病机理主要是胆汁对胃粘膜的损害。已知胆汁可损伤胃黏膜和引起慢性胃炎，其机理是破坏胃黏膜屏障和直接的细胞毒作用。返流入胃的胆盐可通过改变胃黏膜生化特性，如胃上皮细胞中粘液含量减少，破坏黏膜上皮细胞膜的脂蛋白层等，使之失去正常的保护功能，导致H+返扩散而损伤黏膜。由于返流液的中和作用及胃酸分泌减少，胃内pH升高，细菌易于生长，细菌使返流入胃的结合胆酸离解成损伤力更大的游离胆酸，如此形成恶性循环。返流性胃炎的致病因子除胆盐外，还有胰液的作用，实验证明单纯胆汁对胃黏膜损害作用较弱，而含有胰液的十二指肠内容物作用更强。有人认为胆汁中的卵磷脂通过胰液中磷酯酶A的作用转化为溶血卵磷脂，后者返流入胃也造成胃黏膜屏障的损害。值得指出的是，胆汁返流不一定都导致黏膜损害。且胃炎患者病变程度与返流程度并不平行，这是因为胆酸的致病性受多种因素的影响。一方面有胃排空、粘液的保护、黏膜处理逆扩散H+能力及黏膜迅速修复和更新等抗损害因素。另一方面，胆酸的损害性还需胃腔H+、肠液其他因子和黏膜缺血等因素参与。

病理

(一)大体改变

胃粘膜弥漫性充血、水肿、红斑，残胃者以吻合口周围最重，向胃底可逐渐减轻。

(二)组织学改变

胃粘膜组织病理学特征为胃小凹增生、间质水肿、毛细血管扩张和缺乏急慢性炎症细胞。返流病变明显者胃粘膜肥大细胞密度和脱颗粒以及组胺含量显著升高。证明肥大细胞介质与化学性胃粘膜损伤有关。胆汁返流性胃炎如发生于先前有Hp感染的胃粘膜，则组织学改变可以是具有两种病因学特征的混合型胃炎：返流性病变和炎性病变分别是由胆汁返流和Hp感染两种病因作用的结果。

临床表现

(一)腹痛．

为胆汁返流性胃炎最常见的症状，其特征为持续性、烧灼性中上腹痛，不能被抑酸剂或中和胃酸剂所缓解，常于餐后或平卧位(如夜间)时加重。

(二)恶心、呕吐

亦较常见，常有胆汁性呕吐，尤其是长期存在时对诊断意义较大。

(三)其他表现

可有消瘦，低色素小细胞性贫血等。

辅助检查

(一)内镜检查

内镜检查能了解食管、胃及吻合口，输出袢和输入袢，是排除复发性溃疡的最可靠方法。胆汁返流性胃炎的内镜下特征是胃粘膜或/和吻合口周围及残胃粘膜弥漫性充血、红斑，以吻合口最重，向胃近端逐渐减轻。胃镜下发现胃腔内及吻合口或幽门口大量胆汁返流入胃是重要依据。粘膜活检病理可见典型的胆汁返流性胃炎组织学特征。

(二)上消化道钡餐检查

能了解有关的术后解剖学改变，吻合口通畅情况，估计残胃大小及发现扩张的输入袢。

(三)有关肝胆胰实验室及影像学检查

能除外可能存在的肝胆胰疾病，可根据条件选择适当的检查项目。

(四)胆汁返流的测定

1．胃内胆汁酸浓度测定可经胃镜或插胃管抽吸胃液，测定其总胆汁酸或各种胆汁酸成分的浓度、或单位时间内胆汁酸的净返流量。此法具有可重复性和操作简单之优点，但有时不能完全反映肠胃返流量，或由于插管本身能导致胆汁返流和呕吐，出现假阳性结果。

2．γ照相测定肠胃返流丁亚胺双醋酸经静脉注射后由胆汁排泄，如有胆汁返流，用γ照相能定量测定返流入胃的胆汁量。该方法为一种较符合生理的非侵人性检测方法，比胃内胆汁酸浓度测定敏感、难确。

3．24小时胃内pH监测系通过连续监测胃内pH变化而间接测定胆汁返流，非进餐期间胃内pH＞4．0可认为存在十二指肠胃返流。

诊断与鉴别诊断

胆汁返流性胃炎主要为排除性诊断，尤为重要者是排除胆囊、肝外胆道系统和胰腺疾病、复发性溃疡、术后胃轻瘫、输出袢梗阻和慢性输入袢综合征。全面了解术前和手术资料亦属重要。

治疗

(一)内科治疗

一般治疗为卧床休息、戒烟、清淡饮食、少量多餐可减少返流。

1．胆盐吸附剂氢氧化铝能吸附胆盐，但前瞻性安慰剂对照研究已证明其无效。硫糖铝能吸附胆盐，且有胃粘膜保护作用，能减轻胃粘膜炎症，但不能改善症状。

2．促动力性药物该类药物能减少返流和促进返流物的清除。多潘立酮、西沙比利和莫沙比利疗效肯定。

3．熊去氧胆酸（优思氟）人胆汁中仅有微量熊去氧胆酸，口服该药后胆汁中相对无害的熊去氧胆酸的比例相应增多，而更具毒性的胆酸和去氧胆酸则相应减少，从而减轻返流对胃粘膜的损害。

4．抗Hp治疗因为相当部分胆汁返流性胃炎伴有Hp感染，Hp感染也起着重要作用，在治疗上也可并用抗Hp疗法(详见有关章节)。

目前认为，尽管上述非手术疗法的效果尚不够理想，但决定再次手术前应该试用几个月。

(二)手术治疗

目前认为，尽管上述非手术疗法的效果尚不够理想，但决定手术或再次手术前应该试用几个月。对返流症状严重，内科治疗无效者可考虑手术治疗。常用的手术方式为Roux—en—y胃空肠吻合术，转流术后能完全消除肠胃返流，粘膜炎症可减轻或消失，早期症状亦显著改善，但长期随访有30％一50%患者症状复发，其原因尚不清楚。

胆汁有什么作用？

1、胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂而乳化脂肪，以减小脂肪的表面张力，使之成为微滴分散于水溶液中，从而增加胰脂肪酶的作用面积。

2、胆汁酸可以与脂肪酸结合形成水溶性复合物，以促进脂肪酸的吸收。

3、此外，胆汁对促进脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也具有重要意义。

4、胆汁在十二指肠中可中和一部分胃酸，它还是促进胆汁自身分泌的一种体液因素。

扩展资料

胆汁的分泌和储存

1、胆汁分泌压为2.(22毫米汞柱)，胆总管静水压1.46KPa(11毫米汞柱)，胆囊内压0.400～0。(3～7毫米汞柱)。肝胆汁因压力差进入胆囊。胆汁储存主要发生在夜间空腹时，但括约肌的关闭不完全，仍有部分胆汁进入小肠。

2、胆囊容积约50毫升，它借助其浓缩功能，增加了胆汁的储存。

3、胆囊造影剂通过肝细胞分泌入肝胆汁，进入胆囊后不被吸收，浓缩后可使胆囊在X线下显影，胆囊浓缩功能受损或胆囊管阻塞时，胆囊不显影。

人体的胆汁是什么时间分泌的？

胆汁的分泌时间是吃了食物后半个小时左右，胆汁会直接从肝脏和胆囊内大量排出至十二指肠，然后帮助食物的消化和吸收。

肝脏不断地生成，胆汁每天的生成量约为。随着活动，饮食的质和量以及饮水量的不同，也会发生微妙的变化，进餐时肝脏产生的胆汁要比平时多得多。进食后的一段时间内，胆汁会分泌，切记不要剧烈运动。

胆汁分泌异常的表现：

1、胆汁分泌异常的表现由于胆汁分泌及排泄障碍引起的病理生理过程，表现为肝脏以及体循环内胆酸，胆固醇及胆红素等胆汁成分的过度堆积，造成对肝细胞及机体的损伤。

2、长期持续的胆汁淤积将进展为肝纤维化甚至肝硬化，最常见的肝内原因是病毒性肝炎或其他肝炎，药物中毒性和酒精性肝病。

3、胆汁分泌不足会导致消化功能降低，影响饮食，特别时肉类食品更不能消化，见到油腻的食品会产生恶心厌食，不能闻到油烟味。

4、胆汁分泌不足时还会出现腹部胀气，便秘，贫血，骨骼疏松人体抗氧化性能大减等表现。

胆汁是如何产生的？

肝脏产生，经肝总管，一部分流入胆囊内储存，一部分排入十二指肠

成人每日分泌的胆汁约为。胆汁是一种较浓的具有苦味的、透明澄清的有色液体。胆汁的成分很复杂，其组成主要由无机成分有机成分组成。其无机成分主要有水、钠、钾、钙、碳酸氢盐及少量的重金属离子如铜、铝等;有机成分包括胆汁酸、胆色素、胆固醇、卵磷脂和教蛋白等，胆汁中没有消化酶。

肝胆汁由毛细胆管胆汁和胆管胆汁组成。毛细胆管胆汁约占肝胆汁的2/3，是肝细胞直接分泌入毛细胆管的胆汁和通过旁细胞间隙或旁细胞途径入毛细胆管的胆汁。胆管胆汁约占1/3，由胆管上皮生成。肝胆汁呈金黄色或桶棕色，pH为7.4。肝胆汁可直接排入十二指肠或贮于胆囊。在胆囊内被浓缩的胆汁称为胆囊胆汁，其渗透压与血浆相同，pH为6.8.胆汁的形成可分为毛细胆管部分和胆管部分。在毛细胆管部分，血浆中的水和溶质主要通过3条途径由肝窦周隙进入毛细胆管，形成毛细胆管胆汁：

①跨细胞途径，即由肝窦膜进入肝细胞，再穿过毛细胆管膜进入毛细胆管;

②旁细胞途径，即通过两个肝细胞间的旁细胞间隙，穿过紧密连接进入毛细胆管;

③混合途径，即通过肝窦膜进入肝细胞，再通过基底侧膜进入旁细胞间隙，穿过紧密连接进入毛细胆管。在胆管部分，血浆中的水和溶质直接通过胆管上皮细胞进入胆管，形成胆管胆汁。这两种胆汁汇合形成肝胆汁。

胆汁的形成还可按其是否依赖胆汁酸而分成两部分，即胆汁酸依赖性胆汁及非胆汁酸依赖性胆汁。毛细胆管胆汁的形成包括这两部分，各占一半;胆管胆汁为非胆汁酸依赖性胆汁，主要是通过水和电解质的分泌和重吸收来完成的。

胆汁酸依赖性胆汁的形成：在胆汁形成的过程中，溶质被主动分泌入毛细胆管，形成渗透压梯度，使水分被动转移地进入毛细胆管。位于肝血窦底侧胞浆膜上的Na+-K+-ATP酶在胆汁酸依赖性胆汁的形成中起非常重要的作用。Na+-K+-ATP酶从肝细胞内泵出3个Na+与细胞外的2个K+进行交换，使细胞内Na+浓度保持低水平，维持了Na+的跨膜浓度梯度，这在一定条件下有利于Na+Jil页浓度梯度进入肝细胞内。由于有机阴离子胆汁酸与Na+偶联，故来自肝血窦的胆汁酸则以Na+-胆汁酸结合的形式进入肝细胞内，而Na+贝u再度被泵出细胞外。随着胆汁酸在肝细胞内的积聚，肝细胞与毛细胆管腔间即形成一定的化学浓度梯度，使胆汁酸很快JI阪浓度梯度进入毛细胆管腔。除胆汁酸外，其他的有机阴离子也可通过此种结合转运机制进入毛细胆管中。此外，胆汁酸也可通过另一条途径转运，即经高尔基复合体与微泡囊的泡囊转运系统，将胆汁酸从肝细胞运至毛细胆管。由于胆汁酸占胆汁中固体成分的一半以上，故胆汁酸进入毛细胆管是促进胆汁流的非常重要因素。胆汁酸和其他有机酸离子在毛细胆管中以微胶粒的形式存在，形成一定的渗透压，致使水分被动地进入毛细胆管，使胆汁流量增加，构成了胆汁酸依赖性胆汁流。

非胆汁酸依赖性胆汁的形成：在毛细胆管的胆汁中，有一部分胆汁的形成与胆汁酸的分泌元关，称为非胆汁酸依赖性胆汁。在非胆汁酸依赖性胆汁的形成中，Na+-K+-ATP酶起重要作用，故又称Na+依赖性胆汁流O肝毛细胆管膜没有Na+-K+-ATP酶，因此，肝细胞内的Na+可通过肝细胞基底侧膜上的Na+-K+-ATP酶将其泵至旁细胞间隙，再通过紧密连接被动地弥散入毛细胆管，而Cl-和HC03-则可借助Na+的电位梯度分泌到胆汁中，水也被带至毛细胆管中。